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2020/04/29

Tutti a digiuno


Il digiuno può essere intrapreso per via di diversi fattori che non ci soffermeremo ad elencare, in ogni caso, in mancanza di cibo, i livelli plasmatici di glucosio, degli amminoacidi e dei triacilgliceroli tendono a diminuire; contemporaneamente la secrezione dell’insulina decresce mentre aumenta la liberazione del glucagone.

La diminuzione del rapporto tra il livello dell’insulina e il livello del glucagone e la ridotta disponibilità di substrati circolanti rendono il periodo di privazioni di nutrienti un periodo catabolico, caratterizzato dalla degradazione di triacilgliceroli, glicogeno e proteine.

Ciò mette in moto uno scambio di substrati tra il fegato, il tessuto adiposo, il tessuto muscolare e l’encefalo, sotto la spinta di due priorità: 1- l’esigenza di mantenere un livello plasmatico del glucosio tale da sostenere il metabolismo energetico dell’encefalo e di altri tessuti che utilizzano questo zucchero; 2- la necessità di mobilizzare acidi grassi dal tessuto adiposo e di attivare la sintesi e la liberazione dei corpi chetonici da parte del fegato, per rifornire di energia gli altri tessuti.

Il ruolo primario del fegato nel metabolismo energetico durante il digiuno è la sintesi e la distribuzione di molecole di combustibile ad altri organi si parla quindi di “metabolismo epatico” e di “metabolismo extraepatico o periferico”.

Una sintesi significativa di corpi chetonici ha inizio durante i primi giorni di digiuno. Contrariamente agli acidi grassi, i corpi chetonici sono idrosolubili e compaiono nel sangue e nell’urina a partire dal secondo giorno di digiuno.

Nel digiuno la disponibilità di corpi chetonici in circolo è importante, perché la maggioranza dei tessuti può utilizzarli come combustibile, compreso l’encefalo, una volta che il loro livello ematico abbia raggiunto un valore sufficientemente elevato. Ciò riduce il bisogno di sintetizzare glucosio attraverso la gluconeogenesi a partire dagli scheletri carboniosi di amminoacidi, rallentando quindi la perdita di proteine essenziali.

Il tessuto muscolare durante il digiuno
Il muscolo a riposo utilizza gli acidi grassi come fonte principale di energia. Al contrario il muscolo in esercizio inizialmente utilizza come fonte di combustibile le proprie scorte di glicogeno, quando queste si esauriscono, gli acidi grassi liberi derivanti dalla mobilizzazione dei triacilgliceroli del tessuto adiposo diventano la fonte dominante di energia.

Durante le prime due settimane di digiuno, il muscolo utilizza come combustibili gli acidi grassi derivanti dal tessuto adiposo e i corpi chetonici prodotti dal fegato. Dopo circa tre settimane di digiuno, l’utilizzo dei corpi chetonici diminuisce e il muscolo usa quasi esclusivamente gli acidi grassi, con ulteriore aumento dei corpi chetonici in circolo e loro maggior utilizzo da parte dell’encefalo.

Parallelamente, durante i primi giorni di digiuno si verifica una rapida demolizione delle proteine muscolari che forniscono al fegato amminoacidi (principalmente alanina e glutammina) per la gluconeogenesi (ciclo di cori). Dopo varie settimane di digiuno la proteolisi muscolare diminuisce perché l’encefalo ha un minore bisogno di glucosio perché utilizza, come fonte di energia, i corpi chetonici. L’encefalo durante il digiuno: durante i primi giorni di digiuno, l’encefalo continua ad utilizzare come fonte di energia esclusivamente il glucosio. La gluconeogenesi epatica riesce a mantenere il livello ematico del glucosio utilizzando precursori glucogenici quali gli amminoacidi forniti dalla rapida demolizione delle proteine muscolari.

Nel digiuno protratto (2-3 settimane) i corpi chetonici raggiungono livelli significativamente elevati e l’encefalo li utilizza come combustibili in aggiunta al glucosio. Ciò riduce la richiesta del catabolismo proteico per alimentare la gluconeogenesi. I cambiamenti metabolici che si verificano durante il digiuno garantiscono a tutti i tessuti un apporto adeguato di molecole combustibili.

Riferimenti
1) Atkins Nutritionals, Inc. Lipolysis and Ketosis;
2) Breath acetone is a reliable indicator of ketosis in adults consuming ketogenic meals, American Journal of Clinical Nutrition.;
3) BioCarta Pathways Formation of Ketone Bodies;
4) G. F. Cahill Jr. Starvation in man. Clin. Endocrinol. Metab. 1976 Jul, 5(2), 397-415;
5) R.D. Chatham, "Fasting" (1987);
6) Henry R. Y., Clinical Chemistry; Principles and Technics, 1966. Hoeber Harper New York;
7) Nosadini et al. Ketone body metabolism: a physiological and clinical overview. Diabetes Metab Rev. 1989 May;5(3):299-319;
8) Anssi H Manninen. Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood "Villains" of Human Metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 2004; 1(2): 7–11.

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